کبد بزرگترین غده و یکی از اندام‌های با کارکردهای مختلف در بدن است. عملکردهای آن شامل موارد زیر می‌باشد:

-        متابولیسم کربوهیدرات: کبد گلوکز را به شکل گلیکوژن ذخیره کرده و زمانی که سطح گلوکز پایین می‌آید، گلیکوژن را تجزیه می‌کند. هم‌چنین می‌تواند از منابع غیرکربوهیدراتی نظیر لاکتیک‌اسید و آمینواسید، گلوکز تولید کند.

-        تبدیل آمینواسید به گلوکز و سنتز آمینواسیدهای غیرضروری.

-        سم‌زدایی آمونیاک: کبد آمونیاک را برای دفع از طریق کلیه‌ها به اوره تبدیل می‌کند.

-        ذخیره‌ی ویتامین‌های محلول در چربی، برخی مواد معدنی و ویتامین ب-12.

-        سنتز تری‌گلیسریدها، فسفولیپیدها، کلسترول و نمک‌های صفراوی. صفرا برای جذب ویتامین‌های محلول در چربی (A، D، E و K) ضروری است.

-        حذف باکتری، الکل و مواد سمی از خون: کبد سموم را به موادی تبدیل می‌کند که می‌توانند از بدن دفع شوند.

-        تبدیل برخی داروها و ترکیبات درمانی به فرم فعال آن‌ها در بدن.

در اثر هپاتیت، عملکرد کبد دچار اختلال می‌شود.

سوءتغذیه در مبتلایان به بیماری‌های مزمن کبدی اغلب شایع است. عواملی که با بروز سوءتغذیه مرتبط هستند، عبارتند از: رژیم به شدت محدود، تغییر در احساس مزه‌ها، پرفشاری ورید باب، ضعف، خستگی، سیری زودرس در موارد ابتلای به آسیت، و سوءجذب که منجر به دریافت ناکافی پروتئین و کالری می‌شود. سوءتغذیه‌ی پروتئین- کالری که با تحلیل بدن در اثر کمبود دریافت غذایی پروتئین و کالری مرتبط است، در 90-65% مبتلایان به بیماری کبدی پیشرفته و تقریبا 100%  داوطلبان پیوند کبد مشاهده‌می‌شود.

بیماران مبتلا به هپاتیت که آسیت و واریس نیز دارند، باید رژیمی با محدودیت سدیم دریافت کنند. در صورت عدم وجود اِنسفالوپاتی کبدی، پروتئین باید به 5/1 گرم به ازای کیلوگرم وزن بدن یا بیشتر افزایش یابد. در صورتی که بیماری مبتلا به اِنسفالوپاتی کبدی است که با تغییرات نورولوژیک و افزایش سطح آمونیاک مشخص می‌شود، رژیمی که 1-8/0 گرم به‌ازای کیلوگرم وزن بدن، پروتئین تامین کند، کافی است؛ زیرا محدودیت شدید پروتئین، ممکن است موجب تشدید علائم سوءتغذیه شود.

سطح بالای آمونیاک در غیاب تغییرات نورولوژیک، به عنوان اِنسفالوپاتی کبدی در نظر گرفته نمی‌شود. ممکن است بیشتر پزشکان برای درمان مبتلایان به اِنسفالوپاتی کبدی، لاکتولوز و/یا نئومایسین تجویز کنند. لاکتولوز باعث بروز اسهال می‌شود و بنابراین برای جلوگیری از دهیدراسیون، باید مایعات و الکترولیت‌های ازدست‌رفته، جایگزین شوند. مکمل آمینواسیدهای شاخه‌دار (BCAA) ممکن است اِنسفالوپاتی کبدی را بهبود بخشند.

مبتلایان به بیماری‌های کبدی باید تشویق شوند تا از موادی مانند الکل که برای  کبد سمی هستند، اجتناب کنند.  حتی مقادیر متوسط الکل سرعت پیشرفت هپاتیت C را افزایش داده و اثربخشی درمان را کاهش می‌دهد.

آسیب کبد می‌تواند باعث بازگشت صفرا به کبد شده و در نتیجه برای هضم چربی در روده‌ی باریک، صفرا موجود نخواهدبود. هرگاه چربی جذب نشود، در مقادیر زیاد در مدفوع دفع شده و باعث بروز استئاتوره (اسهال چرب) می شود. تری‌گلیسریدهای با زنجیره‌ی متوسط (MCTها) می‌توانند به کاهش این مشکل کمک کنند.

از آن‌جا که کبد آسیب‌دیده قادر به سنتز پروتئین نیست، در بیماری‌های کبدی، آلبومین سرم کاهش یافته و بنابراین، این شاخص نمی‌تواند نشانه‌ای قابل اعتماد برای تعیین وضعیت تغذیه‌ای بیمار باشد. در موارد بروز اِدم و آسیت،  به دلیل تغییر وضعیت مایعات نمی‌توان از وزن بیمار برای تعیین انرژی مورد نیاز او استفاده کرد.

برای تعیین وضعیت تغذیه‌ای در مرحله‌ی نهایی بیماری کبدی پیشنهاد می‌کنند از این روش‌ها استفاده شود:  استفاده از آنتروپومتری (تن‌سنجی)، کالریمتری غیر مستقیم و ارزیابی جامع ذهنی که به بررسی کاهش وزن در 6 ماه گذشته، تغییر در غذای دریافتی، علائم گوارشی، ظرفیت عملکردی، نیازهای متابولیک، علائم تحلیل عضلانی و وجود ادم در اندام‌های انتهایی می‌پردازد. از آزمون hand-grip نیز به عنوان یک شاخص مناسب پیش‌بینی‌کننده‌ی عوارض، در مبتلایان به بیماری‌های کبدی پیشرفته استفاده می‌شود.

رژیم غذایی باید پروتئین و انرژی کافی برای پیشگیری یا کاهش خطر سوءتغذیه‌ی پروتئین-کالری فراهم کند. وعده‌های غذایی کوچک و مکرر همراه با صرف یک میان‌وعده در ساعات پایانی شب برای کاهش تجزیه‌ی پروتئین توصیه می‌شود. در صورتی که دریافت دهانی نامطلوب است، باید تغذیه‌ی روده‌ای آغاز شود.